番茄往事(7)

番茄往事(7)

早期的番茄只能适应南欧的气候,意大利的园丁和农民改良和培育新的番茄品种以适应不同的气候,这个过程延续了200多年,才使得番茄适应欧洲的气候。直到1860年,美国才培育出新品种的番茄,在那之前几乎都是从英格兰或法国进口。从19世纪末开始,美国接过了意大利人的接力棒,开始了大刀阔斧地改良番茄,不过在遗传学基础还很蒙昧的年代,番茄的品种改良更多依赖于自然突变以及育种家敏锐的洞察力,比如前文介绍的影响果实大小和形状的基因,大多是早期自然突变形成的,在20世纪初基本上已经被选择下来。这个时候需要寻找番茄品种改良新的驱动力(这也是美帝人民的优良传统,不管干啥,总要想着法子节省人力物力)。然而现代番茄商业化兴起的决定因素并非果实性状改良,而是番茄植株形态的改变。其中sp(self pruning)番茄就是一个经典的例子。

野生番茄原本是多年生草本植物,在老家安第斯山脉的在自然环境下通常表现为一年生植物,只是因为季节的更替,霜冻或干旱会直接扼杀掉二次生长的机会。当气候条件有利时,主根基部或顶端保留的一些具有活性的分生组织会苏醒,表现出二年生甚至多年生的习性。苗期还能保持直立生长,但随着发育的进行,主茎无法支撑分枝的重量,植株会变成匍匐状或攀缘状,某些情况下基节处会形成不定根。一般情况下野生番茄的叶序呈螺旋状排列,每个节上只有一片叶子,上一片叶片和相邻叶片的夹角大约为137.5度,不同品种的野生番茄叶序夹角从120度到180度不等,这也是野生番茄分类的一个重要标记,相邻叶片依次连起来就形成一个螺旋。

野生番茄的茎轴系统主要由分枝茎构成,而且茎顶端分生组织表现出无限生长。侧枝从腋芽处起始。当主茎顶端维持营养生长时,会表现出顶端优势,侧枝的发育被抑制。只有当顶端分生组织失活或着转变成花序分生组织,或者被人工移除(也就是所谓的整枝)之后,侧枝才会开始发育。与大多数单轴分枝植物不同,野生番茄是合轴分枝,主轴是由许多侧枝组成,每一个侧枝单元也叫做合轴单元。野生番茄的主茎生长大约在8-12片叶片就结束,侧枝从主茎的顶端的腋芽处起始,在生长3片叶以后很快就以花序终止,新的侧枝又从最顶端的腋芽处形成,继续生长,又以花序终止,如此循环往复。因此野生番茄一个合轴单元包括三片叶子以及一个花序终端(Genetics, Genomics, and Breeding of Tomato)。

如果进行合理的整枝,野生番茄会形成很壮观的“番茄树”形态,这也是为什么番茄早期被当做园艺植物,而非蔬菜。一般野生番茄的藤蔓可以达到3–4米长,比如S. pimpinellifolium, S. cheesmaniaeS. galapagense,有些品甚至达到6米,比如S. habrochaites。(Peralta et al. 2008)。 对栽培番茄而言,如果长成此番景象,很难进行商业化种植,需要大量的人力来进行栽培管理和整枝,而且由于合轴单元发育的时序性,番茄果实的成熟也是从下至上循序渐进的,在一个生长周期内会不断有果实成熟,也会有新的果实形成,无法在同一时间完成收获。

在1930以前,不管是祖传的传家宝还或者地方品种,还是种子公司卖的产品,几乎所有的番茄品种都是上述这种无限生长的品种。sp(self pruning)番茄,顾名思义,就是自然脱枝的番茄,不需要人工整枝。植株形态也不再像藤蔓一样无限生长,而是变得矮小紧凑,像灌木丛一样,果实在同一时间成熟。sp性状是自然突变产生的,1914年Bert Croft在美国弗罗里达州发现。随后当地农民C. D. Cooper将sp性状导入自家的番茄育成了第一个sp番茄品种叫做Cooper Special。1934年,著名的番茄育种家A. Yaeger利用Cooper Special育成了当时风靡一时的早熟sp番茄品种Farthest North。随后,sp性状被引入许多番茄品种中(The tomato crop a scientific basis for improvement)。
相对于野生番茄来说,sp番茄最大的特点就是有限生长。顶端分生组织在生长到一定程度就会转变成花序,而不会像野生番茄一样无限生长。但是sp番茄没有破坏番茄本身的合轴生长规律,只是合轴单元从植株底部开始被压缩了,变成2片叶子和一个终端花序,越往顶端合轴单元越短,直到顶端以两个连续的花序终止。sp番茄减少了无谓的营养生长的消耗,在有限地空间内可以产生足够的果实,大大提高了单位面积的产量。但是sp番茄植株矮小,营养生长受到限制,导致单株产量并不具有优势。

直到1998年,SP基因才被克隆出来。结果发现SP基因是TFL1基因的同源基因(The SELF-PRUNING gene )。我在另一个问题中提到过TFL1基因,它是一个开花抑制因子,月季的TFL1基因失活使月季获得了连续开花的性状(为什么大多数植物一年只开一次花?而有的植物却可以一年开很多次?)。但是番茄中SP基因突变只是加速了合轴单元的分生组织转变成花序,并没有影响花序和花本身的结构,这也是这个突变能够被广泛应用的关键。

提到TFL1基因,就不得不提到成花素基因FT,这是一对拮抗作用的基因。在番茄中FT的同源基因是SFTSINGLE FLOWER TRUSS),番茄SFT基因突变后,营养生长旺盛,尽管仍然能够正常开花,但是花期延迟了,数目也减少了,而且原本的花序变成了单花。这个现象和SP基因突变的表现刚好相反。于是大家自然会猜想是否SP/SFT基因之间的平衡关系决定番茄的营养生长向生殖生长转变和植株的形态(Florigen and anti-florigen)。

很快就有人证实了这个猜想。2014年以色列的一个研究小组利用人工EMS诱变sp番茄,找到了许多弱功能的SPSFT突变基因,筛选特定的突变类型,使杂合的SPSFT基因达到一个微妙的平衡状态, 一方面sp能够减少合轴单元的长度,提高花序密度;另一方面,sft提高了营养生长能力,植株变得更加茂盛,有更大的空间。这两个效应综合提高了番茄单株的产量(Optimization of crop productivity in tomato)。


从第一次发现番茄sp突变性状开始到投入应用,再到我们认识SP基因,了解它的作用机制,以及最后人工改造SP基因,使它发挥最大的效应。刚好经历了100年。不过相较于番茄驯化历史上其他性状的演变,这段往事仿佛就在昨天。

未完待续...

编辑于 2016-11-02

文章被以下专栏收录