凝血途径及其临床意义,就是这样反复记忆!

凝血途径是记了又忘,忘了又记;凝血指标是从来不得仔细解读过,学点用点,小结一下吧。




1、 血浆凝血酶原时间(PT)


PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标,作为外源性凝血系统的过筛试验,也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段(表1)。PTA<40%提示肝细胞有大片坏死,凝血因子合成减少。如肝衰早期30%<PTA<40%;中期20%< PTA< 30%;晚期PTA<20%。

表1: ACCP(美国胸科医师协会)推荐的INR目标值

疾病状态

INR

INR目标值

预防静脉血栓形成;治疗静脉血栓形成;治疗肺栓塞;预防体循环栓塞 ;生物瓣换瓣;急性心肌梗死(预防体循环栓塞);瓣膜病房颤

INR 2.0~3.0

目标值2.5

机械瓣换瓣(高危); 急性心肌梗死(预防心肌梗死复发);某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症

INR 2.5~3.5

目标值3.0

主动脉双叶机械性瓣膜

INR 2.0~3.0

目标值2.5

延长见于:


a、广泛而严重的肝脏实质性损伤,主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。


b、VitK不足,合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。


c、DIC(弥散性血管内凝血),因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。


d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。缩短见于:血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成。


2、 凝血酶时间(TT)


延长见于:肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ 活性增高、纤维蛋白原量和质异常


3、 部分活化凝血活酶时间(APTT)


反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平,是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。延长见于:a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少c、有肝素等抗凝物质存在d、纤维蛋白原降解产物增多e、DIC


4、 血浆纤维蛋白原(Fib)增高:


烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后 减少:先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病。


5、D-二聚体(D-Dimer)


测定的临床意D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物,只有在血栓形成后才会在血浆中增高,所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高,是二者鉴别的重要指标。增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病


【补充】


凝血四项包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB),目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷,以事先有所准备,防止术中大出血而措手不及。


各项意义:


APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况;


PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等;


Fib:主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;


TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期,低(无)纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,血中纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)增高;降低无临床意义。

编辑于 2017-11-08