体育运动相关的脑震荡

脑震荡是体育运动中常见的损伤。而且,由于部分脑震荡患者漏诊,此类损伤可能要更普遍。最常见的类型是无意识丧失(loss of consciousness,LOC)的脑震荡,事实上,大约90%运动中发生的脑震荡属于这种类型。由于大多数脑震荡伤员缺乏典型意识丧失的特征,使其难以发现,并容易被运动医学专家漏诊。因此准确的诊断、治疗以及在恰当的时机做出返回赛场的决定不但对顶尖的专业运动员很重要,对儿童和青少年运动员也很常重要。本章节分为以下9个部分,旨在对此做全面阐述。

① 脑震荡的定义;

② 病理生理机制;

③ 受伤严重程度的标志(体征);

④ 症状;

⑤ 结构和功能神经影像学;

⑥ 神经心理学后果;

⑦ 累积效应;

⑧ 恢复时间过程以及决定何时返回赛场;

⑨ 结论。

脑震荡的定义

目前,脑震荡的定义尚未公认。传统上,多数人认同的定义是1966年神经外科颅脑损伤命名委员会提出来的。该委员会把脑震荡定义为:“由于脑干功能障碍所致的一种即刻出现、持续时间短暂的创伤后神经功能受损的临床症状,可以表现为意识改变,视觉或平衡觉障碍等”。后来,很多临床医生和研究人员使用美国神经病学会(American Academy of Neurology,AAN)提出的定义:“脑震荡是刨伤引起的精神状态改变,包括或不包括意识丧失”。这个定义的提出是因为美国神经病学会的专家们认为先前的定义太狭隘,因为损伤并不局限于脑干,也可发生于其他脑组织(如皮质区)。这个定义重在强调脑震荡发生时可以伴或不伴意识丧失。

2001年和2004年,来自世界各地的专家们在国际体育运动相关脑震荡研讨会上探讨r与脑震荡有关的特殊问题。所取得的一个主要成果就是对基于原先定义发展而来的新脑震荡定义达成共识。目前的定义是:“体育运动性脑震荡是一个对大脑产生影响的复杂的病理生理过程,是由创伤性的生物机械力所致”。除了上述定义,下而概述了脑震荡特点。

1.脑震荡可以足直接击打头、脸、或颈部所致,也可以是击打在身体其他部位的“冲击性”的力传到头颅所致。

2.典型的脑震荡导致迅速的短暂神经功能缺失并自行缓解。

3.脑震荡可能导致神经病理学改变,但急性临床症状常常是功能性而不是器质性的。

4.脑震荡是一组可分级的临床症状,包括或不包括意识丧失。对这组临床认知症状的治疗是一个连续的过程。

5.脑震荡通常和神经影像学的表现相关。

病理生理机制

在本书轻型脑外伤那一章节,轻型脑外伤 (mild traumatic brain injury,MTBI)的解剖和病理生理机制已经详细阐述。该章的描述是,脑损伤是在力的加速或减速过程中产生。在运动员中,脑震荡就是加速/减速力所致(如在美式橄榄球中,头盔和头盔的碰撞或者在北美冰球联赛中,头盔和冰面的碰撞)。脑震荡可以看作是在伴有意识丧失(当其发生时)的轻型脑外伤末期的一种损伤,在此过程中可伴有很短暂的外伤后遗忘及轻度的轴索牵拉。这种轻度的轴索牵拉可以触发病理生理改变,从而导致非常有限数量的细胞坏死(坏死很大程度上取决于细胞的形态),但大多数细胞只会发生可逆的代谢异常。

Giza和Hovda认为,可以导致脑震荡的那些复杂交织的细胞和血管改变,正如多层的神经代谢级联。其基本的机制包括离子交换,能量代谢异常,脑血流量减少和神经传递功能受损。下面,我们从几个方面来简要说明这个过程。

轴索的拉伸会导致神经递质释放紊乱和离子流动失控。一旦离子梯度遭破坏,细胞需要激活离子泵来保持跨膜电位。而离子泵的激活需要消耗葡萄糖,因此会显著增加局部脑组织的葡萄糖代谢率。葡萄糖代谢率增高同时伴有脑血流量减少,使葡萄糖的供给不能满足需要。而且,氧化代谢和线粒体功能减弱时,糖酵解途径应用增加,产生乳酸。同时,细胞内铁水平显著下降,并在受伤后几天都保持低水平。因为镁在三磷腺苷的合成和蛋白质合成初期必不可少,并在膜电位的保持中发挥作用,因此镁离子水平低下对整个病理生理过程影响较大。持续的Ca2+内流使线粒体内Ca2+大量聚集,导致代谢障碍和供能减少。细胞内Ca2+水平增高和牵伸引起的机械性损伤,使轴索内微管遭受不可逆的毁坏。

幸运的是,在脑震荡发生后的几天到几周,大脑会经历动态的恢复过程。从常识来看,和体育运动相关脑震荡联系在一起的离子交换、能量代谢异常、脑血流量减少和神经传递异常证明了伤后立即休息是很重要的。即使从经验上讲并不确定,但剧烈运动和身体冲撞可能会加剧上述病理生理过程。

受伤严重程度的标识(体征)

对脑震荡运动员恰当的禁忌护理和处置依赖于对受伤严重程度仔细准确的评估。任何严重的损伤,最首要的总是评估伤者的意识水平和ABC(气道、呼吸及循环)状况。医务人员必须常备紧急事件行动指南,以便能在危急情况下疏散头部或颈部严重受伤的运动员。这个行动指南应该简洁清晰,所有医务人员都应熟知并经常演练。

· 意识丧失

在通过神经系统检查和躯体检查排除了严重的受伤后,紧接着要对意识状态进行评估。首先,临床医生应该评估是否发生过意识丧失(loss of consciousness,LOC),因为根据定义,意识丧失代表着一种短暂的昏迷状态,在此期间运动员常闭眼并对外界刺激无反应。意识丧失相对来说再脑震荡中并不常见,据报道最多不超过10%。而且,持续的意识丧失(1~2min)在体育运动相关脑震荡中更为罕见。伴意识丧失的运动员对外界刺激我应答通常只持续很短时间,有时仅仅是1~2s。这就使鉴定是否有意识丧失困难重重,因为医务人员对受伤运动员施加刺激时常已经过了这个时间窗口。

· 意识模糊

伴随脑震荡产生更为常见的意识改变状态还有意识模糊和遗忘。意识模糊(即定向障碍),

根据定义,是指对周围环境的知觉和定向力受损,而记忆并不一定受到直接影响。一个创伤后脑震荡的运动员在场内或场外通常会表现得迟钝、茫然和面无表情。脑震荡运动员如果不离开赛场,可以很明显地看出他难以理解正确的规则口令,不能正确执行场上的任务,难以和队友教练交流信息。当一个运动员表现出上述行为并无法保持比赛流畅性,他的队友往往最先意识到他受伤了。离开比赛后,回到场边,他在回答问题时会很慢或不准确,会问“情况怎么样”“发生什么事了”等,在整个被检查过程中,他/她都会重复这样的话。有些人可能会暂时辨不清时问和地点,甚至非常罕见地不能认出他们熟悉的人(比如认不出教练和队友)。为了恰当评估伤者的意识状态,医务人员会问一些简单的定向问题,如日期,体育场的名宁,所在城市和比赛对手。表24-1是定向力检查表,转引自匹兹堡大学医学中心的脑震荡检查卡片。

表24-1 匹兹堡大学医学中心的脑震荡检查卡片:急性(现场或场外)精神状态检查


现场认知功能测试

定向力(问运动员如下问题)

●这是哪座体育场?

●这是哪座城市?

●比赛对手是谁?

●现在是几月?

●今天是几号?

外伤后遗忘(让运动员重复下面的词语)

●女孩、狗、绿色

逆行性遗忘(问运动员如下问题)

●在第一节比赛或上半场比赛中发生什么?

●你能同亿起在撞击前发生了什么事?

.撞击前的比分是多少?

●你记得撞击这件事吗?

注意力(让运动员做如下事情)

●从今天开始,依次说出本剧后面几天是星期几?

.说出63和419后面的数字

词汇表记忆

●在检查早期,让运动员雨复下而的词汇女孩、狗


三、遗忘症

遗忘或许是最重要的体征,需要在脑震荡后作仔细评估(当然,这需要在排除患者遭受其他更严重的伤病之后进行)。脑震荡所致遗忘可以分为逆行性遗忘(不能回忆受伤前一段时间内发生的事)或者创伤后遗忘朋匣行性遗忘(不能回忆受伤后一段时间内发生的事)。这两种遗忘都需要进行彻底的评估。运动员伴有一种或两种遗忘时,通常难以回忆伤前和(或)伤后一大段时间内发生的事情。当伤痛减轻时,遗忘的时间也会缩短。有些研究认为遗忘的产生及持续、定向障碍和精神混乱状态都会对创伤所造成的直接后果和其后的缓慢康复产生影响,但并非所有研究都支持这样的说法。

外伤后遗忘和顺行性遗忘是同义词,均指从头部受伤(如一个冰球运动员头部撞到墙上)到运动员报告自己恢复正常的连贯记忆功能(如回忆起教练在更衣室问他的关于定向的问题)。表24-1提供了评估创伤后意识模糊状态和顺行性遗忘的方法。

有时,尤其是在运动场场边期间,可能很难对意识模糊状态和创伤后遗忘作出评估。但要记住的是脑震荡并不一定伴有记忆丧失,而遗忘却仅和记忆丧失有关。这种记忆丧失可能只持续儿秒或几分钟,有时可以是几小时,但很少超过1d。有时医生可能要等受伤运动员意识恢复了才能区分出意识模糊状态和遗忘。只有运动员能认识周围环境,才能进行有效的对话。在他的头脑越来越清晰时,医生通过促使运动员回忆受伤后即刻发生的事情以深入获得更多有关创伤后遗忘的认识(如从地上起身,走在或滑行在场边,受伤后对任何场上发生的或看见的事情的记忆,对比分和回家的路线的记忆等)。外伤后遗忘是根据伤者不能回忆受伤后发牛的事情而认定的。

逆行性遗忘是指不能回忆头部受伤前发生的事情。通常用来对逆行性遗忘进行评估的问题可以参见表24 -1。医生可以要求运动员回忆受伤当时的情况(如看见对方后卫撞向他并撞掉了他的头盔,他向后倒下去的时候后脑重重撞在地面上)。然后提另外一些问题.慢慢转移到和受伤无关的事情上(如第一节比赛开始时比分是多少,上场后做的伸展练习,和在更衣室里换衣服的情景)。逆行性遗忘的时问通常会慢慢缩短。随着病情的恢复,遗忘的时间会缩短至几分钟或几秒钟(极步数情况下,受伤运动员的逆行性遗忘时间会长达数小时或数天)。有研究证实,逆行性遗忘的发生及持续和更差的初始表现和更慢的恢复相关。

症 状

脑震荡运动员最初的症状和体征因人员不同会有差异,主要取决于所受到的生物机械力,大脑特定的受伤部位,运动员之前的受伤史等因素。表24-2对脑震荡发生时一般的症状和体征做了简要总结。需要特别指出的足运动员可以只表现出一个受伤症状或者一组潜在的症状群。

据报道头痛和眩晕是受伤时最常见的症状和体征。而且,受伤后超过3h的头痛和受伤后7d内表现出的症状,以及偏头痛样的症状都和病情的缓解、恢复有关。然而,不出现头痛并不能排除脑震荡,对所有症状完整的评估非常重要。对脑震荡后头痛的评估可能会罔为肌肉骨骼系统所致的头痛和既往存在的头痛干扰而变得很复杂(如偏头痛和频繁发作的紧张性头痛)。

绝大多数情况下,“脑震荡头痛”被描述成颅内的压力感,它可以被定位在一个脑区或者遍布大脑。对某些运动员来说(尤其是既往有偏头痛史的运动员),头痛可能表现为血管性的头痛,多发生在一侧大脑,为跳动性或搏动性痛。这种头痛可能不会在受伤后立即发生,而是在受伤后数分钟或数小时内发生。因此在受伤几分钟后询问疑似脑震荡运动员头痛的进展显得尤为重要。脑震荡所致头痛通常在重体力活动时加重。如果运动员感觉在重体力运动测试时头痛加重或再次头痛,应该怀疑这是脑震荡后头痛,并给予非手术治疗。脑震荡后头痛并不是临床急症,只有剧烈或者进展性的剧烈头痛,尤其伴有呕吐和精神状态迅速恶化,才是危及生命的紧急情况,如硬膜下血肿或颅内血。这种情况下,需将患者迅速送往医院检查头颅CT。

除了头痛,还有许多其他症状在脑震荡后出现。比如运动员通常会觉得视物模糊,周边视觉的改变,或者其他视力障碍。有人会觉得易疲劳,“脚步变慢”,或者感觉迟钝。疲劳是脑震荡运动员在受伤后数天里非常显著的表现,可能和头痛一样常见。当然还有人表现为认知障碍,包括注意障碍,短期记忆、学习和多任务处理障碍。有些时候,这些症状在运动员重返学校或工作岗位后变得更加突出。

另外一个经常被报道的症状,近来引起研究者的注意,这就是脑震荡后的“迷糊感”。在一项研究中,一组有“迷糊”症状的脑震荡中学生和另一组没有“迷糊”症状的脑震荡中学生做比较。受伤1周后,通过计算机化的神经认知功能测试,“迷糊”组学生在反应时间,记忆和处理问题的速度方面表现都明显较差。而且,“迷糊”组学生伴有的其他脑震荡后症状也明显比非“迷糊”组学生多。

还有一个经常被报道和被观察到的症状是情绪改变。通常,运动员都会说他变得易怒,或者变成一个“急性子”。还有人表现为悲伤/抑郁,神经质/焦虑,甚至(尽管不常见)愚蠢或欣快。运动员或其父母通常将此情感描述为垂头丧气或善变。情绪改变的时间有时也许很短暂(如一个中后卫在场边忽然号啕大哭0.5min),但在遭受更严重创伤时会延长(运动员报道了持久的抑郁)。

结构和功能神经影像学

考虑到脑震荡很大程度上是代谢障碍而不是结构性损伤,传统的神经影像技术如CT和MRI在对单纯的脑震荡的诊断几乎毫无作为。但是抛开这个事实,CT和MRI对排除一些更严重的病理症状非常有效(如颅内出血或颅骨骨折),而这在体育运动相关的损伤中偶尔可见。所有运动员中,在神经影像学结构方面最可能表现异常的是拳击运动员。这并不令人感到特别惊讶,因为他们经年积累下来的伤病在尸检用肉眼就能看得清楚。对现役或已经退役的职业拳击手的研究发现,CT检查异常的拳击手预计最多占到了25%50%。在这些拳击手中,透明隔腔被看作是损伤性脑病的CT表现。而且CT检查异常率和拳击手参加比赛的数量有相关性,在业余拳击手中,大概只有0-20%人出现CT检查的异常。除了拳击,Sortland和Tvsvear发现大约33%的挪威足球运动员出现侧脑室增宽,表明某种形式的广义脑萎缩。

MRI对拳击手的研究结果与CT相似,但是MRI还可以发现CT发现不了的硬膜下粗肿、白质改变和局灶性挫伤。用MRI对年轻拳手和业余拳手持续研究,并没有发现与他们职业有关的异常。

近来,功能MRl(functional MRI.fMRI)和血氧水平依赖(blood oxvgen Ievel dependent,BOLD)效应已经被用于研究脑震荡所致的功能性改变。在一项研究中,研究者用工作记忆任务来对比有症状的脑震荡运动员和在校大学生,研究发现与对照组相比,脑震荡运动员组有些相对不活跃的脑区,如前额叶皮质中间背外侧。研究组有两个比较活跃脑区在颞叶和顶叶,但对照组却没有。一项针对脑震荡运动员的小样本前瞻性研究,使用了一些认知量表,从基础大脑活动水平方面发现了差异。很明显,与基础水平相比,有更多脑区被激活,因为在这些脑区标志物强度比基础水平时增大。即使没有行为缺陷,也可以观察到脑震荡导致的神经功能的差异。这两个小样本fMRI的研究使用了不同的方法学(实验设计不同),因此得H{的结果也不尽相同。

但该两项研究也有两个相似之处:

①脑震荡运动员和自身基础水平或者和没有受伤的正常对照相比,有更多的脑区在受伤后被激活。出乎意料的是,这一发现和脑震荡后补充的脑区量一致。

②两个研究都发现脑震荡后出现了活跃水平很高的脑区,但Chen等报道说前额叶活动度下降,而这和工作记忆有关。

PET和SPECT也偶尔用于膪震荡运动员的研究。这些对运动员脑震荡的有限研究数据建立了一个创伤后前额部亚激活状态的模型。有报道称,业余拳手局部脑血流量在正常范围,而专业拳手脑血流量低于正常,尤其是在前中部脑区。另有报道称拳击手大脑血流灌注不足。一般来说,研究中因为研究方法和被试者不同,因此常会得出不同的结论。尽管如此,创伤后前额叶血流灌注不足,仍为多数研究所认同。

EEG也会被用来研究运动员脑震荡。标准的临床脑电图能评估拳击手和足球运动员过去几年的异常。最近,在对1 2名评估期间无症状的脑震荡运动员研究后,初步的证据显示他们的脑电图所有标准频带的波幅都降低了,尤其是当他们处于站立位时,在要求50%最大随意收缩运动时,观察到7带活动出现类似的波幅降低。

除了脑电图,越来越多的认知事件相关电位(cognitive evcnt-related potcntial, ERP)用于脑震荡运动员的研究,初步结果显示这些技术可能对评估单一的脑震荡事件大有裨益。应用于这些研究的一种事件相关电位是N2/P3或P300反应,它是与刺激有锁时关系的一组脑电反应平均值,随认知过程的不同有正负峰值。P3峰值波幅被用来显示注意力的分配情况,而潜伏期与刺激评价和分类时间有关,即把刺激信息传送到意识层面和记忆系统的时间,潜伏期还和刺激特点有关。

用听觉P3所做的研究得出的结果不尽相同。其中一项研究分别对5个拳击手在比赛前和比赛后做了事件相关电位测定,数个峰值都显示在潜伏期和波幅方面没有变化,但N2b峰(先于P3反应)的波幅在比赛后下降了。而另一项对业余拳手的研究没有在听觉P3的潜伏期和波幅方面发现差异。相反,用视觉N2/P3所做的研究结果获得了很好的一致性。与近期患脑震荡但无症状的运动员和从未患脑震荡的运动员相比较,有症状的脑震荡运动员的视觉P3波幅明显下降。而且,在患有3次或3次以上脑震荡运动员中发现,更长的视觉P3峰潜伏期与其自我报告的注意力及记忆障碍有关系。

由于事件相关电位早于行为的产生,因此它也被用来做对脑震荡运动员的实验性评估。有一项研究得出了阴性结果。还有一些研究对为数不多的脑震荡运动员在静止状态和50%最大随意收缩运动下分别进行测定,得到一些波幅减小的初步证据。因此电生理研究到目前为止,尽管仍然是初期摸索阶段,但已经在如下三类患者中发现了他们脑功能存在差异,即某些疑似因伤病产生累积效应的运动员,那些有脑震荡症状的运动员和那些遗留有脑功能失调的运动员(不包括自述有症状的运动员)。

神经心理的研究结果

通过传统的纸笔问卷和电脑神经心理测试,可以发现在受伤后的数小时,数天甚至可能是数周内,脑震荡运动员都存在神经认知功能的减退。但从分组数据来看,这是一个相当确实的发现,即运动员的受损认知功能和神经心理功能一般在2-14d恢复。

在一项全美大学生体育防会所做的为期3年的前瞻性从列研究中,对1631名来自全美15所大学的橄榄球运动员在赛季前进行了基础水平测定。对94名脑震荡运动员受伤后立即进行症状评估,认知功能测定和保持姿势的平衡能力测定,并在受伤后的3h、第1天、第2天、第3天、第5天、第7天和第90天重复上述测定。另有56名未受伤的运动员,作为对照组也接受了上述相同的测定。结果显示脑震荡运动员的平衡障碍在受伤后3-5d恢复,自述的脑震荡后的症状需要7d才能消失,神经认知功能在5-7d时好转。受伤后7d,91%的运动员的症状表现都回落到基础水平。

另有一项研究,针对中学橄榄球运动员,也是为期3年的前瞻性队列研究。Collins,Lovell和Iverson对其结果进行了分析。参加者是来自西宾夕法尼亚州的巾学生运动员。研究者对136名脑震荡运动员进行r仔细的临床跟踪,直到他们完全康复返回赛场。康复率如下:第1周为45%,第2周为73%,第3周为82%,第4周为91%,第5周为97%。在体育运动性脑震荡的恢复过程中存在个体差异,尤其是中学生,有些人症状可持续存在超过两周。

全美橄榄球联盟也对脑震荡做了一个为期6年的前瞻性研究,结果连续发表在8篇论文中。研究期间共记景r 650名运动员发生的总共887次脑震荡。运动员返回比赛的时间如下:

①受伤当天有56.0%;

②1-6d有35. 9X;

③7-14d有6.5%;

④超过l4d有1.6%。

那些当时就返回比赛的运动员,他们的症状和体征更少更短暂,而且在本场比赛或者本赛季再次受伤的风险不会增加。

有95个全美橄榄球联盟的脑震荡运动员接受了基础的神经电生理测定,并且在脑震荡后几天内重复了相同测定(平均1. 4d,标准差为1.3)。研究发现,受伤的最初几天这些运动员在各项神经生理的测试中得分都没有显著下降。上述结果显然与对大学生和中学生运动员的研究结果不一致,大学生和中学生前后2次测试,神经认知功能下降明显。上面研究结果的不一致反映样本的选择偏倚(NFL运动员恢复得快可能和他们的遗传基因或强壮的体魄有关),或者反映年龄和其他发展变化的因素在康复中起很重要的作用。新近的研究已经发现,与大学生对照组相比,中学生组从脑震荡创伤中恢复得更慢。

就累积效应来讲,患过3次或3次以上脑震荡的NFL运动员在神经心理的测试中表现并不比患脑震荡次数少于3次的运动员差。研究人员对中学生和大学生的研究发现,发生3次或3次以上的脑震荡会使未来再发坐脑震荡的风险增加,并且会产生累积效应,尽管这种累积效应很小,但还是可以测量出来。

二、累积效应

运动员及其家人、教练、训练员和运动医学专家共同关心的问题是,多次受伤后,可能会有后遗症或者永久的脑损伤。下面我们将认真回顾一下有关累积效应的文献。如果说到头部反复遭受亚脑震荡性或脑震荡性的击打,最显而易见的群体就是拳击运动员,因此拳击运动员在其职业生涯中,大脑会发生明显结构或功能性改变,这一点无需讨论。但业余拳手大脑则不一定有相同改变。职业拳手和业余拳手有很多不同之处:首先业余拳手一般并不是其所在级别的精英选手,其次他们戴着帽子和大手套,还有他们一场比赛回合数也少。因此,业余拳手和职业拳手在大脑局部脑血流量上存在差异并不让人感到惊讶。

总的来说,对业余拳手大脑结构和功能性研究所得到的结果并不一致。有报道称,业余拳手和非拳击运动员的脑灌注有显著性的差异。而另一方面,Hanland与其同事做了一系列研究,他们把高级别业余拳手和低级别业余拳手与非拳击运动员和非运动员人群做对照,发现在简化精神状态测试、血小板单胺氧化酶活性、MRI、CT.神经心理测试,听觉诱发电位或事件相关电位等方面均无显著性差异.仅在脑电图上发现高级别业余拳手和非拳击运动员之间存在很小差异。同样,Porter在一项长达9年的研究中,对照了业余拳击手(19人)和非拳击运动员,发现在神经心理测试中没有显著性差异(此研究中列照组有66%是美式橄榄球运动员,并且其中28%有过脑震荡)。

对非拳击运动及脑震荡性的头部撞击,文献报道结果也不一致。足球比赛中球员多次用头顶球之后,有研究者立即对其测试,发现其神经心理测试得分下降,或表现短暂的逆向效应。而另一些研究,包括对球员头球,拳击锦标赛(此项研究的拳击手不包括那些比赛进行中被裁判叫停或者有鼻出血的选手,这组拳击手和对照组比,单纯和选择反应时间增加),跳水等所做的研究,均没有在神经心理和保持平衡方面有显著性改变。

尽管对亚脑震荡效应现在还不太了解,但已经有一些证据表明有过3次或3次以上脑震荡的人,其认知神经心理学,主观症状,和神经心理测试评分是有变化的。此外,有过3次或3次以E脑震荡发生的运动员其再次发生脑震荡的风险增大,症状表现更严重.恢复更缓慢,记忆受损更明显。

对上述两种脑震荡的远期后果,文献研究结果也不一致。对可能出现的长期后果,有些人报道了显著的发现,有些人却认为没有,还有一些人是模棱两可的。把发生过一次脑震荡的运动员和发生过两次脑震荡的运动员做对照.发现在神经心理测试和症状表现上没有差异。在一项大规模研究中,研究者在赛季前分别对此前有过一次或两次脑震荡的运动员和此前从未有脑震荡的运动员做测诚,发现在神经心理测试和症状表现上没有差异。然而有些初步证据表明,有两次脑震荡的运动员恢复更慢。

有些研究认为拳击手亚脑震荡性效应仅有很小或者役有变化,这样的结论应该是初步的,不成熟的,因为他们只在一个很短的时间窗观察变化(最多9年),没有考虑远期效应可能发生变化。而这一点很重要,因为患慢性创伤性脑病的拳击手,他们的症状常在生命后期才表现出来。同样,对标明是3次或3次以上脑震荡的研究,其结果也是相当初浅的,因为此前的研究都有很明显的局限,即或者是研究方法,或者是其代表性,或者两者都有。因此,需要进行更深入的研究。

1、累积效应的病理生理机制

假如研究者一致认同在某些运动员身上存在某种形式的脑震荡累积效应,那么其病理生理学基础是什么呢?特别是,这种累积效应是以此前受损神经元的功能为基础吗?遗传基因不同对累积效应的易感性有影响吗?或者存在其他形式的可测得的永久变化?

研究人员发现,人工培养的人类神经元轴突有令人吃惊的可拉伸性.在拉伸不超过其自身长度的65%时不会断裂。而且轴突还具有“延迟弹性”的特性。换句话说,即使轴突内部的损伤持续存在,拉伸所造成的短暂形态和方向电可以慢慢恢复如初。一旦轴突被拉伸.其随后的病理生理过程会导致进一步的形态变化和代谢障碍。首先,轴突细胞膜的拉伸会导致通过机械敏感钠通道的异常Na+内流,并导致颠倒的N。r C。z交换雨f电压门控Caz+通道的激活。这反过来促发选择性的蛋白水解,Na通道的崩溃和不断递增的Ca纠内流水平。大量Ca24-内流损害了轴突的细胞骨架,并使轴突膨胀。

通过研究动物的视神经,可以确定:在拉伸小于4mm时,轴突没有任何形态学的改变;在拉伸到5mm的时候,与对照相比,轴突的视觉诱发电位有明显变化;在拉伸到6mm的时候,会有形态学的变化,包括轴突回缩成球状和轴突膨胀。因此,在一次单纯的损伤之后,随之而来的是功能性或结构性不太明显的变化,而到底是功能性还是结构性的,取决于拉伸的程度。然而,研究人员发现用相当于或低于可以导致轻度损伤的力量对轴突造成反复 的轻度损伤,会使轴突在功能和结构上发生更多的改变。例如,有2组动物,一组施以2次轻度伤害(使用较低的力度),另一组施以1次持续轻度伤害,随后发现第2组动物额叶皮质区受伤的轴突上分布更多的病灶。

另一项研究中,相隔3d的2次轻微脑损伤,和相隔5d的看起来好像是不相干的2次严重的脑损伤,存在着相似的生化机制。这项研究提出存在“危险时间窗”的可能,在“危险时间窗”内,持续的轻度损伤会导致明显的病理生理改 变。而且,反复轻度损伤可以产生标志细胞受损的虽不致死但非常明显的标志物,而且使轴突表明呈现串珠样受损改变。在这项研究中,值得注意的是:细胞遭受反复多次损伤与其遭受一次持续损伤类似,后者会产生更强的拉伸作用。

对人类反复轻度损伤的发生机制研究都局限在个案研究,通常是那些退役的运动员,有疑似永久且明显的头部损伤(即“慢性脑外伤”“拳击痴呆”“拳击员脑病综合征”)。伴有如是严重疾病前运动员,通常是前拳击手,会表现言语含混,共济失调,记忆减退,人格改变和震颤麻痹。对两个拳击手的尸检结果罹示其神经元细胞骨架有变化,他们生前所从事的对抗性运动使他们的大脑反复受伤。

基于目前对累计效应研究的初步结果,人们不禁要问:是否运动员所从事的运动项目使他们处在发展成痴呆的风险中;累计效应是否有遗传基础?这些问题多来自于拳击运动。在有关这个课题一个更大规模的研究中,研究人员评估了30个年龄和经历各异的拳击手的脑损伤程度。其中有3个拳手,表现为很明显的脑功蘸严重受损或脑功能紊乱的症状,从他们身上均发现了至少一个载脂蛋白E4等位基因。而在中度受伤的拳手中只有50%的人发现载脂蛋白E4等位基因,轻度受伤拳手是25%,检查结果正常的拳手是18%。而且,此项研究发现载脂蛋F-i E2等位基因可能具有神经保护的作用。Kutner和他的同事报道说,带有载脂蛋白E4等位基因的老年运动员与同龄不带有载脂蛋白E4等位基因的运动 员及带有载脂蛋白E4等位基因的年轻运动员相比,在认知功能测试时表现更差。

除了对运动员基因组成的研究外,目前还有初步证据显示,动物在受到轻度伤害后,其神经元DNA自身也会发生改变。跟踪遭受轻度脑外伤 的老鼠,发现细胞核和染色质固缩,细胞体收缩成圆形。有时这些细胞里含有类似凋亡细胞的东西。就累积效应来说,已被拉伸的神经细胞对下一次损伤的易感性增加和当细胞遭受亚致死强度的拉伸时产生的活性氧有关。例如,把线粒体内的活性氧和过氧哑硝酸盐里的一氧化氨结合,会导致蛋白质硝基化,DNA降解以及细胞死亡。在这些死亡的细胞中所见到的DNA降解不是由于细胞凋亡造成,而是活性氧所致。

2、二次撞击综合征

二次撞击综合征应归因于一连串极为罕见的事件,即运动员遭受一次表面上看起来轻度的伤害后又受到了灾难性的脑损伤。从理论上讲,在受到创伤后,神经细胞代谢障碍尚未恢复,更容易受伤,在此期间施加对大脑的二次伤害常会导致二次撞击综合征。二次撞击综合征的病理生理机制据认为是脑血管堵塞或脑血管自身调节功能失调,导致严重的大脑肿胀和水肿。据报道,只有相当少的运动员患有此综合征,从1980-1993年大概只有35人。当患有此综合征时,病残率是100%,病死率 50%,到目前为止,被报道的大部分二次综合征的病例都是儿童或青少年。最近有动物模型表明,一次单纯的轻度脑外伤可以导致血脑屏障上微小的缺口和一个复杂的神经测试得分短暂而微小变化。在第1次受伤后24h内对大脑再施加一次轻度伤害,会使血脑屏障出现明显缺口,进而导致脑水肿。在第1次受伤后很快对大脑再施加冲击性的伤害,会使血-脑屏障完整性受到破坏,这也许是人类大脑迅速发生脑水肿的机制。

编辑于 2018-01-02