克罗恩病,没有那么可怕!

知乎上很多关于克罗恩病的信息,大多数是一些比较消极负面的,为此我们感到很担忧,所以写了这篇正面一点的文章,希望能够帮助到克罗恩病患者。积极且良好的心态也是一味不可替代的良药。

这个世界上最可怕的是未知。所以当你患了克罗恩病,又不了解这种疾病时是最害怕的。但是你要是了解了这种疾病,就不会那么害怕了,也就能正确且积极的面对疾病和未来的生活。

我们的朋友圈里有几个克罗恩病的造口人,都是20岁左右的年轻人。他们都很阳光,网上社交也特别活跃,完全看不出对疾病有多么的恐惧。

一些刚刚得知自己得了克罗恩病的年轻朋友会感到害怕,这很正常。年轻人嘛,不比老年人,求知欲比较强,总会有很多“为什么”,比如:为什么会得这种病?又为什么是我得了这种病?为什么这种病治不好?为什么看到的克罗恩患者都那样?我是不是也会那样?等等等等。

其实克罗恩病真的没那么可怕!

下面我们来详细了解一下克罗恩病。当然这里学术术语比较多,我能解释的就尽量解释一下。

克罗恩(Crohn) 病于1932年由Crohn、Ginzterg和Oppenheime最早描述,故得此名。本病又曾被称为“局限性肠炎”、“节段性肠炎”、“慢性肠壁全层炎”等。1973年,世界卫生组织医学科学国际组织委员会将本病定名为Crohn病。其特点为病因未明,多见于青年人,表现为肉芽肿性炎症病变,合并纤维化与溃疡。可侵及全胃肠道的任何部位,包括口腔、肛门,病变呈节段性或跳跃性分布,并可侵及肠道以外,特别是皮肤。临床表现因病变部位、范围及程度不同而多样化,病程缓慢,易复发。

解释一个关键点:病因未明就是还不清楚引起这种疾病得原因。就如同风湿、类风湿疾病一样不知道病因但是可以治疗。但是我们医生们也做了不少研究来试图找到疾病得病因,从而针对病因进行治疗,最终攻克这种疾病。

下面看看医生们都找了哪些病因。

近年来的研究趋向认为克罗恩病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。

解释一下这句话:

遗传易感性,就是说你遗传了容易患克罗恩病的基因。

这里我想强调一下,遗传了容易患克罗恩病的基因,不代表你一定会患克罗恩病,你只是容易患病而已。如果一定会患的那种病,就叫遗传疾病,而不是有遗传易感性。

遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用:就是说容易患病,又有很多外部环境物质的刺激,它们相互作用让我们更容易患病。

最后还有“趋向认为”,就是说还没有定性,但是大多数证据都指向了这种设想。重点是证据,没证据不能乱说话,特别是关乎生命的大事,更要用证据说话。


遗传易感性

(1)遗传因素

大量资料表明,克罗恩病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高,为67%,而双合子的孪生子,其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性,且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道,犹太人与非犹太人相比,犹太人家族中此病的发病率高,并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查,其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民,可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明,Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应,炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。

(2)易感性的改变

目前多数学者认为,克罗恩病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明,Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强,包括T细胞激活的表面标志表达增加,T细胞细胞活素生成增加,以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物),由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致,但无可靠证据。目前认为可能不是单一的,更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态,这种缺陷是目前探索的课题,它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。

目前研究表明,关于克罗恩病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上,尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。

这句话的意思就是说:克罗恩病不确定是自身免疫性疾病。

外源性因素

(1)感染因素

早年因克罗恩病的病理表现与非钙化的结核病变相似,曾怀疑本病由结核杆菌引起,但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现,这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服,数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在,且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿,所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素

也曾有人怀疑克罗恩病的病因是病毒。1970年Mitchell和Rees将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾,经过6~24个月后,大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿,用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。免疫抑制药对病变的发生不产生影响,证明可能存在一种可传染的微生物,其大小可能是病毒。但这一实验结果未能得到重复。还有认为Crohn病与麻疹、流感等病毒感染有关。但迄今为止未能从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒,故本病病因还不能确认为病毒

(2)环境因素

城区居民较农村人群的发病率高,这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在,这可能与社会、经济地位有关

一些研究表明,口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实

大量研究证明吸烟者患克罗恩病的危险增加。而且吸烟可以增加克罗恩病复发的可能性。其机制尚不清楚。

一些潜在的环境因素可激发克罗恩病的发生。食用精制糖增加已被确认是一不利因素。一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生克罗恩病

为了找到克罗恩病的病因,医生们做了很多试验、调查、研究,虽然没有成功,但我们也不要放弃,希望总是有的。



克罗恩病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累,病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见,占40%~60%;限于小肠,主要是末端回肠发病的占30%~40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见,约占3%,多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少,占5%~20%。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。

克罗恩病病死率为5%~10%;手术病死率为4%。其死亡原因,多数是由于腹腔内感染、脓肿、腹膜炎、肠瘘等并发症、慢性消耗衰竭以及癌变等引起。

这里说到死亡率最好的是手术后为4%,也就是说96%的克罗恩病患者做了手术就不会因为克罗恩病而死亡。所以克罗恩病很痛苦,对比癌症等等疾病,就并不那么可怕了。


克罗恩病有自行缓解的可能,尤其是轻、中型者。据报道安慰剂对照研究,随诊4个月自行缓解率为30%;1年、2年病情稳定者分别为20%和10%。在缓解的病人中,继续应用安慰剂,其1年和2年后病情仍稳定者分别为70%和50%。因此,在评价药物疗效时,应考虑本病自行缓解的因素。但需强调为较好地控制和稳定病情药物治疗的作用绝不可忽视。

同学们,两重点,一个是“可自行缓解”,不要怕;一个是“药不能停”,不要作死。这也是死亡率低的原因,切记切记切记。

克罗恩病经内、外科治疗,多数病人虽可获得病情缓解和稳定并有较好的生活质量和健康状况,切除病变组(经长期随诊,临床痊愈和症状改善者占73.2%),但均有较高的复发率(总复发率在50%以上)。手术治疗者,术后每年复发率8%~10%。但应指出,影响病变复发的因素较多,仍需进一步探讨。在复发率的统计上,采用的检查方法和确诊标准,亦有明显的影响。诸如:①以内镜检查为标准,其复发率术后1年和3年分别为70%和85%;②以临床症状、X线检查、内镜或病理为标准,其术后2、3、4年复发率分别为20%、30%和40%~50%;③以需行再手术为标准,术后5年复发率为25%~30%,术后20年为40%~50%。

克罗恩病是一个慢性疾病,病变可呈进行性发展或反复急性发作。对其处理,可能需多次手术。据报道,第1次手术后需行第2次手术者为45%;第2次术后需行第3次手术者为25%。病变位于末段回肠,随诊10年约30%需行多于一次肠管切除术;约5%需行3次以上肠管切除术。多次手术,尤其是多次肠管切除术后,约有1.5%者发生短肠综合征,处理颇为棘手,是仍需继续研究和解决的课题。

克罗恩病癌变发生率较高,与普通人群比较回肠和大肠癌发生率高出90~100倍;Crohn病人发生会阴、肛管鳞癌,Hodgkin’s disease和Non-Hodgkin’s lymphoma等也较多。行短路和旷置术后,有5.3%发生肠癌在旷置肠袢内。腺癌是最常见的类型,较多见于年轻人。癌变通常都发生在有长期病史者。Crohn病起病距发生癌变平均时间为27年距短路手术时间为13年。迄今为止,已报道Crohn病小肠癌变约100例。虽病例不多,但其癌变无明显特异性症状,发现较晚,预后差,应提高警惕并作必要的检查,及早诊断,及时处理

克罗恩病患者癌变率较高,但是也并不可怕,一般都发生在十几二十年以后。只要做到早诊断,及时处理,也就没有太大的问题。

最后是一点建议:

应进少渣、无刺激性、富于营养的食物。酒茶、咖啡、冷食和调味剂等不宜食用。一些患者限制乳糖可能是有益的。严重者禁食。积极主动的营养补充是Crohn 病的重要辅助治疗手段。要素饮食可起到与泼尼松相同的功效(尤其是小肠疾病)。重症有排量大的瘘管或梗阻的患者,无法经小肠途径营养时,应进行全肠道外营养。近年来很多报道强调对患者进行宣教和心理治疗,消除患者紧张、恐惧心理、提高患者健康的信念。这对慢性疾病的恢复是很有利的。

编辑于 2018-02-26